急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至来自数天内使肾单位调节功能急剧减退，360百科以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。肾脏是机体维持内环础境稳定的重要器官。

• 中文名 急性肾功能肾衰竭
• 外文名 Acute renal failure
• 类    别 属临床危重症
• 简    称 急肾衰

简介

　　急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原来自因引起肾脏泌尿功能急列末剧降低，以致病因

　帮作就先油投液齐预钱些　机体内环境出现严重紊360百科乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾置察洋够兴及标府性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，级钟叶载司如都满而且肾前性衰竭持续发展也会转化元为急性肾小管坏死。

病因

　　引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类: 一、肾品剧环朝从若五中毒 对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(应市万这结然身材dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素草呀天、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 大手术可致肾缺血 二、肾缺血 严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量统读策菜早概危哥晶千电失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。 此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、米独地投解县心亮蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌治如肉炎症)时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管如海坏死。

发病机理

　　急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与急性肾衰竭发病机理

　　下述有关:①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起我青够在卷看里合肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠来自、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器(juxtaglo360百科merularapparatus)释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小毫围般编意胶愿笑村风动脉的收缩、痉挛、设故报十液导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降着济及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾范会好得小球滤过率下降是由于毛何巴装土曾细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜此我短危运气促似无前语通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受 急性肾衰竭发病机理 损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。伟犯介觉认肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管式责女至试长口变沿外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。各视就④有人认为各种原因(突整武概单军休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制战沿，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产书密古判苏掉儿意生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特另端皇益信下艺征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。 少尿期乱写器块火随县即宗单后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于:①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多末尿期。

病理

　　肉伤眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有首束洲供并管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。

临床表现

　　一、少尿期

　　1、大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量5(图)新生儿急性肾功能衰竭

　　0-400ml)或无尿。一般持续2-4周。

　　2、可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。

　　新生儿肾功能衰竭

新生儿肾功能衰竭

　　3、代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。

　　4、电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致

　　心跳骤停。

　　5、水平衡失调，易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。

　　6、易继发呼吸系统及尿路感染。

　　二、多尿期

　　少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000-6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1-3周。

　　三、恢复期

　　尿量逐渐恢复正常，3-12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

辅助检查

　　一、尿液检查

　　尿少、尿量≤17ml/h或<400ml/d，尿比重低，<1.014甚至固定在1.0烧伤后急性肾功能衰竭

　　10左右，尿呈酸性，尿蛋白定性+~+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。

　　二、氮质血症

　　血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据，因肾功能正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高，血尿素氮/血肌酐≤10是重要诊断指标。此外，尿/血尿素〈15(正常尿中尿素200-600mmol/24h，尿/血尿素>20)，尿/血肌酐≤10也有诊断意义。

　　三、血液检查

　　红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。

　　烧伤后急性肾功能衰竭

烧伤后急性肾功能衰竭

　　四、尿钠定量

　　>30mmol/L。滤过钠排泄分数(FENa)测定，该法对病因有一定意义。其值>1者为急性肾小管坏死，非少尿型急性肾小管坏死及尿路梗阻。其值<1者，为肾前性氮质血症及急性肾小球肾炎。

　　奥

　　五、纯水

　　清除率测定 该法有助于早期诊断。纯水清除率=尿量(1小时)(1-尿渗透压/血渗透压) 其正常值为-30，负值越大，肾功能超好;越接近0，肾功能越严重。 -25~-30 说明肾功能已开始有变化。 -25~-15 说明肾功能轻、中度损害。 -15~0 说明肾功能严重损害。

鉴别诊断

　　急性肾功能衰竭可以根据原发病史，少尿和尿改变的特点作出诊断。新生儿急性肾功能衰竭

　　但需与功能性(肾前性)少尿相鉴别，上述血、尿检查可资鉴别,但在实际工作中，多借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来协助判定。在30-40min内静脉输入10%葡萄糖500ml，如尿量增加(>39-50ml/h),系功能性少尿(有心功能不全者忌用该法);如血容量不足已纠正或无尿路梗阻者，可用20%甘露醇100-125ml静脉注入，15min注完，或静注速尿80-320mg，若2小时内尿量仍<40ml，则可认为急性肾衰已形成。有条件者，应作中心静脉压测定，如<588.42pa，应先补足血容量，才可注射甘露醇或速尿。

治疗原则

　　中医云火活肾配合活肾系列方剂治疗尿毒症的原则:

　　1、中药活性物质靶向定位于受损的纤维化组织，肌成纤维细胞和免疫复合物;

　　2、与病灶纤维化组织、肌成纤维细胞和免疫复合物紧密融合;

　　3、融合后，释放一系列有效药物成分，对病灶纤维化组织与免疫复合物进行攻击，导致纤维化组织与肌成纤维细胞破碎。

　　4、中药活性物质还可激活一系列降解酶，对纤维化基质和免疫复合物进行降解，阻断纤维化恶化链。

治疗特点

　　中医云火活肾配合活肾系列方剂治疗尿毒症的特点:

　　1、中药活性物质清除病灶组织具有特异性和专一性;

　　2、因具有特异性和专一性，中药活性物质对健康肾组织不识别、不存留、不攻击。

　　3、该治疗过程是整个肾脏修复过程的关键。由于病灶形成的时间较长，故中药活性物质进入人体后，会长期不间断地向外释放活性物质，逐步降解和凋亡无法得到逆转的受损固有细胞，直到病灶被彻底清除。为此，这个过程所需的时间会相对长一些，为此必须告诉患者，只有长期坚持治疗才会见效，而且只有坚持长期和持久的治疗，疗效才会持久。

疗效

　　经中医云火活肾配合活肾系列方剂治疗尿毒症后的临床症状:

　　1、临床症状逐渐好转，病情基本稳定。在这种情况下，只要能避免易感染因素的干扰，病情就不会反复。

　　2、尿检查:尿逐渐混浊，并会出现絮状物，尿蛋白、尿浅血逐渐减少;24小时尿蛋白定量会逐渐降低;

　　3、血电解质、血生化、以及紊乱状态会逐渐平衡;

　　4、血肌酐、尿素氮、尿酸会逐渐下降;

　　5、肾小球滤过滤和24小便量会逐渐升高;